Matt Harmon

214 Chapter eleven geeft. Omdat er een grote spreiding was in de gemeten ontstekingswaarden en we kleine groepen vrijwilligers hadden, verklaart dit mogelijk het uitblijven van het effect van koelen op de ontstekingsparameters. In hoofdstuk 6 onderzochten we de effecten van koelen op de stolling en de activatie van endotheel (een belangrijk component van ontsteking en stolling in sepsis) in hetzelfde studiemodel als hoofdstuk 5. Koelen leek in deze studie endotheel activatie tegen te gaan. Twee markers van endotheel activatie normaliseerden als gevolg van koelen. Verder verminderde koelen de mate van diffuse intravasale stolling (DIS) een maat voor ernstige ontregelde stolling tijdens sepsis. Met de resultaten van deze studie kan in de toekomst koelen gerichter worden toegepast, bijvoorbeeld bij patiënten die ernstige stollingsstoornissen hebben of aanwijzingen voor endotheel activatie tijdens sepsis. DEEL III Het laatste deel van dit proefschrift richt zich op koelen (TTM) na een reanimatie. Naar aanleiding van een grote klinische studie (de TTM-trial) worden patiënten na cardiac arrest gekoeld tot temperaturen tussen 32°C en 36°C. Uit de TTM- trial bleek namelijk dat koelen naar 36°C even effectief was als koelen naar 33°C voor het verbeteren van neurologische uitkomst. Behandeling met TTM is echter complex en vereist standaardisering van verschillende onderdelen van behandeling rondom TTM, zodat de effecten van TTM optimaal benut kunnen worden. Wij hebben verschillende aspecten van TTM-behandeling onderzocht, met als doel de behandeling met TTM te optimaliseren. In hoofdstuk 7 gekeken hoe patiënten beademd worden tijdens behandeling met TTM. Het gros van deze patiënten werd longprotectief beademd, met lage teugvolumes en driving pressures. Dit is een belangrijke observatie omdat grote teugvolumes en grote driving pressures longschade kunnen geven. In deze studie vonden we verder aanwijzingen voor een nadelig effect op de gasuitwisseling in de longen bij koelen naar lagere temperaturen. Bij een lagere temperatuur is er mogelijk meer vasoconstrictie in het longvaatbed waardoor er minder gasuitwisseling is tussen het longweefsel en de bloedvaten die door kou samengeknepen zijn. Dit kan een ongewenst effect zijn van koelen naar lagere temperaturen, zeker in patiënten met risico op longschade. In het verlengde van hoofdstuk 7 hebben we in hoofdstuk 8 gekeken naar de effecten van het effect van koolstofdioxide (CO2) op neurologische uitkomst na cardiac arrest. Sommige studies suggereren dat te lage of te hoge CO2 waarden na een cardiac arrest neurologische uitkomst kunnen verslechteren. Fysiologisch is hier ook een goede verklaring voor; CO2 kan de bloeddoorstroming in de hersenen sterk beïnvloeden en te veel of te weinig bloedtoevoer in de hersenen